Gli studi sulla qualità dell’aria negli ambienti confinati

Eugenia Accusani di Retorto 

 

Parte 6 di 13

Ritorna alla home page

 

5.3 I principali inquinanti chimici degli ambienti interni

Formaldeide

La formaldeide appartiene alla categoria dei Composti Organici Volatili, ma merita una trattazione separata in quanto è la più semplice e comune aldeide, nonché irritante e sospetta di cancerogenità sia per l’essere umano che per gli animali (A2). A temperatura ambiente è un gas incolore, con odore pungente. Nell’ambiente interno deriva principalmente da resine di urea-formaldeide e dal fumo di tabacco. La formaldeide può esser causa della “Sindrome da Edificio Malato” in quanto irritante degli occhi e delle prime vie respiratorie, può indurre nausea ed è un possibile agente allergogeno determinante asma (Hendrick et al., 1977; European Concerted Action, 1989).

Nel 1987, in base agli studi effettuati, la WHO a definì, come concentrazione limite di formaldeide per gli ambienti interni, prima di scatenare effetti irritanti, il valore soglia di 0,1 mg/m3, specificando che una concentrazione di 0,3 mg/m3 determina un notevole incremento degli effetti irritanti in soggetti sani (WHO, 1987).

Nel corso degli anni ’80 vennero effettuati numerosi esperimenti in vitro, che evidenziarono effetti mutageni della formaldeide, tuttavia i dati non erano sufficienti per dimostrare dimostrare con certezza la sua cancerogenità sull’organismo umano (European Concerted Action, 1989).

La tabella 5.3.1 riporta gli effetti della formaldeide sull’uomo dopo un breve periodo di esposizione:

Tab. 5.3.1 Effetti della formaldeide sull’organismo umano dopo breve esposizione

Effetti

Formaldeide (mg/m3)

Soglia per la percezione degli odori

0,06 - 1,2

Soglia per l’irritazione degli occhi

0,01 - 1,9

Soglia per l’irritazione della gola

0,1 - 3,1

Sensazione pungente agli occhi ed al naso

2,5 - 3,7

Tollerabilità per la lacrimazione

5 - 6,2

Lacrimazione forte che perdura per i ora

12 - 25

Pericolo di morte, edema infiammazioni, polmoniti

37 - 60

Morte

60 - 125

(European Concerted Action, 1989, modificata).

 

Nei locali lavorativi, se gli impianti di ventilazione funzionano correttamente, i valori dovrebbero trovarsi al massimo nel range per la soglia di percezione degli odori, per l’irritazione degli occhi e della gola, mentre sono inferiori per le altre soglie

Dal 1992 al 2002, l’ACGIH non ha variato il valore STEL-C proposto (0,3 ppm; 0,37 mg/m3) e la classificazione A2 (sospetta cancerogena per l’essere umano), ma ha introdotto la notazione sensibilizzante: cioè, grazie agli ultimi studi, si è riconosciuto che la formaldeide causa delle reazioni di sensibilizzazione permanenti.

CO2

Negli ultimi quindici anni, non si sono scoperte patologie particolari legate ad un incremento della normale concentrazione CO2, tranne che una sensazione di aria stagnante ed un senso di fastidio. Perciò, si utilizza normalmente la concentrazione di CO2 per valutare il livello del funzionamento degli impianti di ventilazione (European Concerted Action, 1989).

Dal 1986 al 2002 l’ACGIH non ha proposto variazioni od integrazioni nei valori limite proposti TLV-TWA (5.000 ppm; 9.000 mg/m3) e STEL-C (30.000 ppm; 54.000 mg/m3).

CO

È in assoluto l’inquinante degli ambienti interni più pericoloso per le intossicazioni acute. Possiede un ampio spettro di effetti che si manifestano in modo più o meno acuto a seconda delle concentrazioni presenti nell’aria: riduzione dell’attenzione, della memoria e delle capacità lavorative, crisi cardiache, perdita dei sensi e morte per asfissia (Maroni et al., 1997). La formazione di CO, nella combustione, anche ipotizzando che il bruciatore sia perfettamente regolato, può aumentare di alcuni ordini di grandezza in tempi molto rapidi quando nell’ambiente, per effetto di un insufficiente apporto di aria esterna, il contenuto di ossigeno atmosferico scende, anche solo di pochi punti percentuali, al di sotto del normale valore del 21% (de’ Stefani, 1985).

Dal 1992 al 2002 non è variato il TLV-TWA proposto (25 ppm; 29 mg/m3), ma l’ACGIH lo ha inserito tra gli IBE.

NO2

È uno dei principali componenti dell’inquinamento degli ambienti interni: è generato dal fumo di sigaretta e dalla combustione di gas naturale e di kerosene, frequentemente usato come fonte di energia per la cucina ed il riscaldamento. Ricerche epidemiologiche hanno dimostrato che l’NO2 diminuisce la funzionalità respiratoria nei bambini (probabilmente anche negli adulti) e, interagendo con altri gas, produce effetti immunodepressivi e modificazioni dell’anatomia del polmone come perdita delle ciglia e dei granuli secretori, necrosi e sfaldamento dell’epitelio (Chitano et al,1995; Maroni et al., 1997). Esposizioni prolungate ad NO2 determinano risposte infiammatorie nei tessuti polmonari, mentre alte concentrazioni di NO2 sono causa di edema polmonare mortale (Chitano et al, 1995).

In generale, gli NOX, sono possono dar luogo a complesse reazioni, da cui si originano composti irritanti o anche cancerogeni, quali NO2, O3, derivati degli idrocarburi.

Dal 1996 al 2002 l’ACGIH non ha proposto variazioni od integrazioni nei valori limite proposti TLV-TWA (50 ppm; 90 mg/m3), né nella classificazione (A4: non classificabile come cancerogeno).

Fumo di legna

L’utilizzo non ottimale di caminetti e stufe può incrementare notevolmente, in inverno, i livelli di particelle respirabili negli ambienti interni (A.A.V.V., 2002).

Fumo di tabacco

Il fumo di tabacco è una miscela complessa che contiene circa 3800 composti provenienti sia dal fumo esalato dal fumatore, sia dal fumo prodotto dalla combustione spontanea della sigaretta che produce una colonna di fumo nel posacenere o tra le dita del fumatore. Le principali sostanze tossiche del fumo liberate nell’aria sono: CO, composti policiclici aromatici (come il, Benzene ed il Benzo(a)pirene), composti organici volatilici, NH3, ammine aromatiche (come la 4-(methylnitrosamina)1-(3-pyridyl)-1-butanone), idrocarburi (come 1,3-butadiene), HCN, alcaloidi del tabacco, più una frazione solida particolata costituita da catrame ed altri diversi composti policiclici aromatici che può essere molto elevata nelle aree chiuse, come posti di lavoro, stanze di uffici ed abitazioni (Bocchio & Masoero, 1992; http://www.iarc.fr) .

Per quanto riguarda il fumo attivo, lo IARC pubblicò nel 1986 una corposa lista di organi bersaglio del fumo come fonte di cancro, tra i quali il polmone, la lingua, il cavo orale, la faringe.

Dal 1986 al 2002, sono stati individuati altri tumori associati al fumo attivo, come il cancro allo stomaco, al fegato, al collo dell’utero, al rene, e la leucemia mieloide ( http://www.iarc.fr) .

Diversi studi effettuati negli anni ’90 evidenziarono la possibilità di insorgenza di carcinoma polmonare in ex-fumatori, anche dieci anni dopo l’ultima sigaretta fumata, dimostrando l’esistenza di un effetto tardivo del tabacco sull’insorgenza di cancro bronchiale (Doll, 1971; Piolatto et. al., 1991); maggiore incidenza di patologie respiratorie nei figli di fumatori; aumento del rischio di malattie cardiovascolari nei fumatori (Maroni et al., 1997).

A fronte dei dati ricavati sul rischio di cancro nei fumatori attivi, e considerando le altre malattie non neoplastiche legate al fumo, nel 2002 lo IARC dichiarò che si potesse ritenere il 50% delle morti dei fumatori causate da malattie legate al fumo.

Il rischio di cancro è elevato non solo per le sigarette, ma anche per il sigaro e la pipa. Il grado di rischio aumenta con la quantità e con la durata del fumo nell’arco della vita ( http://www.iarc.fr) . Gli effetti dovuti al fumo attivo possono insorgere anche una decina di anni dopo l’interruzione: il ché conferma come le sostanze contenute nel tabacco si depositino nei polmoni e non vengono eliminate, innescando invece, una serie di reazioni cellulari che possono degenerare nel cancro (Maroni et al., 1997).

Per quanto riguarda il fumo passivo, che risulta, quindi un inquinante degli ambienti interni ed è anche denominato fumo di tabacco ambientale, i primi studi epidemiologici sulla relazione tra tumore polmonare ed esposizione al fumo passivo risalgono al 1981, quando vennero svolte delle ricerche in Giappone su donne non fumatrici con coniuge fumatore e si notò che il tasso di mortalità subiva un incremento statisticamente significativo con l’aumento del numero di sigarette fumate dal coniuge (A.A.V.V., 2002).

Nel 1985 si notò come la “Sindrome da Edificio Malato” fosse statisticamente più accentuata nei fumatori che nei non fumatori (Skov & Valbjørn, 1987) e che i non fumatori e gli ex-fumatori esposti al fumo di tabacco mostravano un eccesso di sintomi della sindrome, rispetto a non fumatori non esposti (Robertson et al,, 1985).

Nel 1986, sulla base dei dati epidemiologici disponibili, vennero pubblicati i primi tre rapporti che evidenziavano il fumo passivo come causa di tumore al polmone. L’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC), dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), sentenziò che “Il fumo passivo fa aumentare il rischio di cancro”. Nello stesso anno, due rapporti statunitensi, rispettivamente del National Research Council e del Surgeon General, dichiaravano che “Il fumo passivo aumenta l’incidenza del carcinoma polmonare nei non fumatori”.

Nel 1992, negli Stati Uniti, l’Environmental Protection Agency (EPA), basandosi sugli studi pubblicati fino ad allora, classificò il fumo passivo come “Carcinogeno di classe A”, cioè riconosciuto come cancerogeno per l’essere umano. Anche gli studi dell’EPA segnalarono un rischio maggiore nelle donne non fumatrici con coniugi fumatori. Studi seguenti, compiuti negli Stati Uniti, sottolinearono anche un rischio statisticamente significativo associato ad esposizione a fumo passivo in ambiente lavorativo.

Nel 1996 si sapeva, ormai con certezza, che gli effetti sui soggetti non fumatori sottoposti a fumo passivo potessero essere: carcinoma polmonare; aumentata possibilità di altri tipi di tumore; alterazioni dei test di funzionalità respiratoria nei soggetti sani; aumento del rischio di malattie cardiovascolari; incidenza maggiore degli effetti nocivi in soggetti asmatici, cardiopatici e con sensibilità specifica (Maroni et al., 1997).

Il fumo passivo non era però ancora stato dichiarato esplicitamente cancerogeno, fino al 2002, quando lo IARC, lo classificò definitivamente come “Cancerogeno di Gruppo I”, cioè sostanza cancerogena per l’essere umano.

Nel 2002 lo IARC dichiarò che “il fumo passivo è cancerogeno per le persone esposte indebitamente, può aggravare patologie broncopolmonari, anche su base allergica, e cardiovascolari in soggetti sensibili indebitamente esposti”( http://www.iarc.fr) .

L’Italia partecipò, proprio ad uno di questi ultimi studi condotti dallo IARC, con tre centri: Torino, Roma ed il Veneto. La ricerca confermò l’aumento del rischio di carcinoma polmonare per esposizione a fumo passivo del coniuge o negli ambienti di lavoro. Si osservò che il rischio aumenta con l’aumentare dell’intensità dell’esposizione al fumo passivo. Lo stesso studio evidenziò che l’esposizione di non-fumatori al fumo passivo sul posto di lavoro comporta un aumento del rischio di cancro al polmone del 16-19%. Inoltre, le ricerche condotte dallo IARC, segnalarono anche un possibile aumento del rischio di tumori pediatrici se la madre è esposta la fumo durante la gravidanza, ed un aumento del rischio di linfomi associato al fumo da parte del padre.

Nel 2002, lo IARC sottolineò che il fumo passivo “è causa di tumore polmonare nelle persone che non hanno mai fumato ed è associato anche con un aumentato rischio di altri problemi di salute nei non fumatori indebitamente esposti, come le patologie respiratorie croniche e le malattie coronariche” ( http://www.iarc.fr) .

Sempre nel 2002, la CE attribuì al fumo passivo la frase di rischio R45 (“Può provocare il cancro”) ( http://www.amblav.it) .

L’ACGIH, nel 2002, classificò il fumo passivo come A2 (Sospetto cancerogeno per l’essere umano) (ACGIH, 2002).

 rischi collegati al fumo passivo possono essere così riassunti (tab. 5.3.2)

Tab. 5.3.2 Rischi collegati al fumo passivo per i non fumatori indebitamente esposti e per i figli di non-fumatori indebitamente esposti

ADULTI

Ø Carcinoma polmonare nei soggetti non fumatori sottoposti indebitamente a fumo passivo ed aumentata possibilità di altre tipologie di tumore.

Ø Peggioramento delle patologie polmonari a carattere cronico/irritativo nei soggetti sensibili (bronchitici cronici ed asmatici), in particolare nei sofferenti di broncopneumopatie su base allergica.

Ø Decremento della funzione respiratoria ventilatoria nei soggetti sani esposti al fumo di tabacco.

Ø Aumento del rischio di malattie cardiovascolari per i fumatori passivi indebitamente esposti.

BAMBINI

Ø Esposizione delle donne gestanti a rischi per il nascituro;

Ø Incremento della frequenza di sintomi respiratori cronici.

Ø Aumentata incidenza di fenomeni infettivi acuti.

Ø Iperattività bronchiale con maggiore rischio di sviluppare patologia asmatica.

Ø Ridotto sviluppo della funzione respiratoria ventilatoria.

Ø Malattia più severa e fenomeni broncoreattivi nei soggetti asmatici.

 

<Precedente |Indice| Seguente>